• <td id="8ecy8"><legend id="8ecy8"></legend></td>
  • <small id="8ecy8"><small id="8ecy8"></small></small>
  • 蛋白質組學

    北京青蓮百奧生物科技有限公司

    領跑智慧多組學,助力科研新發現


    服務咨詢熱線

    010-53395839

    蛋白質組學,糖基化蛋白質組學,多組學聯合分析
    您當前的位置 : 首 頁 > 案例鑒賞 > 客戶發表

    案例展示---客戶發表文獻

    2020-11-03 00:00:00
    案例展示---客戶發表文獻
    詳細介紹:


    MAPK磷酸化作用介導植物花青素合成


    網站圖片.png


    Plant Cell. 2016 Nov; 28(11): 2866-2883. IF=8.6879 ,單位:中國科學院微生物研究所

    研究背景:

    MAPK作為蛋白激酶能夠通過磷酸化不同的下游底物蛋白來激發特異的基因表達和細胞反應,從而啟動植物在感知外界信號后啟動特異的細胞反應。作為最主要的環境信號之一,光影響植物的多個生理和代謝過程,但是由于蛋白磷酸化的瞬時性給MAPK底物的鑒定造成了一定的困難,我們對光調節下游反應的信號轉導機理仍然所知甚少。

    研究結果速度:

    本研究利用組成型激活形式的MPK4為誘餌,篩選擬南芥文庫獲得了其互作蛋白MYB75。MYB75是一種R2R3類轉錄因子,調控花青素的積累。研究發現,MPK4與MYB75在體內相互作用,且這種互作依賴于MPK4的激酶活性。MPK4參與了光誘導的花青素積累,與MPK4互作是MYB75調控花青素合成的功能所必需的。進一步研究發現,MPK4可被光信號激活。體外磷酸化反應證明激活的MPK4能夠磷酸化MYB75,體外磷酸化反應產物通過TiO2富集磷酸肽段并進行LC/MS質譜分析鑒定磷酸化位點發現磷酸化主要發生在Thr126位點。磷酸化使MYB75蛋白的穩定性增加,從而顯著促進花青素的合成。有趣的是,這種MYB75蛋白穩定性的增加并不依賴于E3泛素連接酶COP1。研究結果揭示了MPK4介導的MYB75磷酸化是光誘導的花青素積累所必需的。


    服務內容:

    TiO2富集磷酸化肽段,LC/MS磷酸化位點分析

    640.jpg

    (圖1)MPK4與MYB75在體內相互作用

    640 (1).jpg

    (圖2)體外磷酸化反應與質譜鑒定磷酸化位點



    微管且除

    640 (2).jpg


    The EMBO  journal. 2017 oct.DOI:10.15252. IF=9.7 ,單位:中國科學院微生物研究所,中國科學院大學

    研究背景:

    微管作為一種高度動態的細胞骨架,在細胞周期運行、細胞分裂、細胞形態維持、細胞遷移等方面起至關重要的作用,但微管功能的行使需要進行切割,Katanin作為一類可以切割微管的微管相關蛋白,保守存在于動物和植物之間。由兩個亞基成,P60/KTN1和P80/KTN80。但活細胞中研究Katanin復合體對微管切割的調控機制尚未取得良好進展,且Katanin亞基p60/p80復合體的具體組成及結構也不十分清楚。


    研究結果速讀

    本研究通過構建了CRISPR/Cas9基因敲除載體并指導了后代轉化子的篩選鑒定,發現Katanin亞基缺失帶來擬南芥生長發育異常,這種發育異常是由微管的排列方式發生紊亂,微管切割能力缺陷所導致的。通過雙分子熒光互補以及體外IP相互作用產物質譜鑒定證明擬南芥中p80亞基KTN80和p60亞基KTN1呈異源二聚體形式存在于細胞質中,當發生微管切割作用時KTN80具有制導作用,可將KTN1-KTN80異源二聚體導向至微管切割位點,而p60亞基KTN1介導KTN1-KTN80異源二聚體的六聚體化,最終形成十二聚體的環狀超復合體,并識別特異的微管構象、完成切割,p60亞基執行切割功能。該研究首次在活細胞水平揭示了微管的精準切割機制,也為操控微管切割提供了新的思路及藥物設計新靶標。

    服務內容

    LC/MS混合蛋白樣品鑒定

    640.webp.jpg

    (圖3)katanin超復合體中katanin蛋白質之間的相互作用。


    3.何首烏肝毒性研究


    640 (3).jpg

    The journal of Cellular Physiology and Biochemistry.;October 24, 2017. IF=5.1,單位:中國中醫科學院,北京中醫藥大學

    研究背景

    何首烏作為有名中藥有益于體液循環,同時對腎臟頭發和胡須等都有好處。但臨床報告表明何首烏可能會帶來肝毒性,引起研究者的注意,本研究旨在研究何首烏引起肝毒性的臨床標志物和具體分子機制。

    研究結果速讀:

    研究者利用不同萃取方法得到不同組分的何首烏萃取物(總提取物,水提取物,30%乙醇提取物,70乙醇提取物和二路甲烷提取物),通過對大鼠進行定時定量喂養不同的何首烏提取物,在喂養第90天進行血清/組織學檢測和抗氧化指標檢測來評判何首烏的肝毒性影響,同時進行iTRAQ定量蛋白質組學檢測。

    研究結論:

    iTRAQ蛋白質組學研究發現,PM的肝毒性主要與氧化磷酸化途徑有關。NADH脫氫酶家族蛋白和Slc16a2可能是由PM產生的肝毒性的潛在生物標志物。

    服務項目:

    iTRAQ定量蛋白質組學,WB分子驗證。

    640 (4).jpg640 (5).jpg

    640 (6).jpg

    (圖4)蛋白質組學生物信息分析


    640 (7).jpg

    (圖5)WB與QPCR結果驗證



    下一篇:沒有了

    北京青蓮百奧生物科技有限公司

    固話:010-53395839
    郵箱:service@qinglianbio.com
    地址:北京市昌平區北清路生命科學園博雅CC C座1號樓807


    掃一掃,關注我們
    久久加99裸体艺术照_国语精品一区二区三区_亚洲色,图偷,拍自、拍_97超碰色目目